Enterotoxemia bovina: ¿Mito o realidad?

Compartimos el análisis de DiVeC (Diagnóstico Veterinario a Campo) sobre una de las enfermedades más diagnosticadas en nuestro país aunque sea más común en caprinos y ovinos que en bovinos.

ENTEROTOXEMIA BOVINA

La enterotoxemia bovina es una de las enfermedades más diagnosticadas a campo en nuestro país. Nos lo dice nuestra experiencia y nuestras conversaciones con colegas.

Según la literatura veterinaria, cuando decimos enterotoxemia nos referimos a:

* Enfermedad producida por la toxina Epsilon del C. perfringens tipo D (no el tipo A o el tipo C)

  • Enfermedad muy esporádica en bovinos, con signología predominante de muerte súbita, problemas respiratorios agudos o signos nerviosos
  • En bovinos las lesiones se observan sobre todo en pulmón (edema) y SNC (edema perivascular microscópico)
  • El diagnóstico, en todas las especies que afecta, se confirma con la detección de la toxina Epsilon en contenidos intestinales
  • Las lesiones microscópicas en SNC son muy características y ayudan a un presuntivo fuerte
  • Generalmente sin contenidos hemorrágicos en tracto intestinal

Entonces ¿por qué muchos casos de muerte súbita o aguda, con hallazgos postmortem de intestinos enrojecidos y contenidos sanguinolentos, son tantas veces “diagnosticados presuntivamente” cómo enterotoxemia?.

A continuación compartimos imágenes de casos que típicamente se piensa cómo enterotoxemia en bovinos en casos de muerte súbita a campo pero no representan casos confirmados de Enterotoxemia Bovina.

  • ¿Sabían que hay más de 20 causas posibles de muerte súbita en bovinos?
  • ¿Sabían que en la necropsia el intestino bovino muchas veces está enrojecido y tiene contenidos “sanguinolentos” y que esto es un hallazgo totalmente inespecífico y, a veces, hasta un cambio agonal?
  • ¿Sabían que la enfermedad en bovinos causa muerte súbita con lesiones en SNC, cómo en la oveja?

¿La enfermedad existe? Si.

¿Es común? No.

¿Está sobrediagnosticada a campo? Leemos sus respuestas en los comentarios.

ENTEROTOXEMIA EN CAPRINOS

La enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo D en caprinos es común, al igual que en ovinos y a diferencia del bovino.

La toxina Epsilon es la principal responsable de la enfermedad. Se la denomina “enterotoxemia” porque la multiplicación bacteriana y la producción de toxina se generan en el intestino y luego la toxina se absorbe y pasa al torrente sanguíneo para producir “toxemia”.

El factor predisponente más importante es un cambio brusco de una dieta relativamente fibrosa a una rica en carbohidratos fácilmente fermentables. Cuando esto ocurre, el C. perfringens tipo D prolifera de manera exponencial y produce grandes cantidades de toxina Epsilon en intestino.

  • En los caprinos, ocurren formas agudas, subagudas y hasta crónicas.

Si la historia clínica acompaña, en el caprino un intestino rojo tiene muchas más chances de ser enterotoxemia que en el bovino y el ovino.

  • En la forma hiperaguda la necropsia puede ser negativa (sin lesiones de ningún tipo).
  • En la forma aguda, se puede observar edemas pulmonar o cerebral, líquido (transparente o a veces hemorrágico) en saco pericárdico, algo de hidrotórax y tal vez también alguna lesión entérica.
  • En las formas subagudas y crónicas de la enfermedad, diarrea, a veces con sangre, y lesiones entéricas son comunes.

El edema pulmonar y cerebral y el hidropericardio son lesiones que pueden ocurrir en el caprino, el ovino y el bovino. Las lesiones entéricas son mucho más comunes en la cabra.

En la cabra, una historia de cambio de dieta de fibrosa a rica en carbohidratos seguida de muerte súbita o aguda, diarrea y/o lesiones entéricas, pulmonares o cerebrales son muy sugestivas de la enfermedad.

  • El diagnóstico se confirma con la detección de la toxina Epsilon en contenidos intestinales

ENTEROTOXEMIA EN OVINOS

La toxina Epsilon es la principal responsable de la enfermedad. El factor predisponente más importante es un cambio brusco de una dieta relativamente fibrosa a una rica en carbohidratos fácilmente fermentables.

La enfermedad en el ovino se presenta generalmente como muerte sin signos clínicos (forma hiperaguda o aguda).

En algunos casos (forma subaguda) se presentan signos nerviosos (incoordinación, opistótonos, pedaleo, rechinar de dientes, balidos, etc)

Las fases terminales de la enfermedad pueden presentar signos respiratorios (por el edema pulmonar).

Existe la posibilidad, no frecuente, de una forma subaguda a crónica de la enfermedad, con signos nerviosos y respiratorios.

Al contrario de la cabra, y similar a lo que pasa en bovinos, rara vez en ovejas hay signos gastrointestinales o lesiones en intestinos.

  • En la mayoría de las necropsias no se verán lesiones macroscópicas en SNC como se muestra en este post. El edema cerebral se manifiesta con la herniación del cerebelo.
  • Estas lesiones en SNC se dan en la forma subaguda o crónica de la enfermedad.
  • Los hallazgos macroscópicos más consistentes son líquido en cavidad abdominal, torácica o saco pericárdico (con o sin hilos de fibrina) y edema pulmonar (con espuma en tráquea).
  • También puede no haber ninguna lesión macroscópica

En síntesis, sospechamos de enterotoxemia ovina cuando hay muerte aguda, signos nerviosos o respiratorios. Y, si hubo cambio de dieta o los animales tuvieron acceso repentino a granos, más aún.

El diagnóstico se establece presuntivamente en base a la historia clínica, las lesiones macroscópicas y microscópicas compatibles (la histología de SNC ayuda mucho).

La confirmación depende del hallazgo de la toxina Epsilon en contenidos intestinales.

FUENTE: Diagnóstico Veterinario a Campo (DiVeC)

Más información en: www.divec.org

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